¿Qué es el Ozanezumab?

La información es un poco complicada.Yo me quedaría con que es un anticuerpo monoclonal pero añado más detalles para quien quiera leerlos.

Definición Immunoglobulin G1, anti-(protein Nogo-A) (human- Mus musculus monoclonal heavyInmunoglobulina G1, anti-(proteína Nogo-A) (humano-Mus musculus monoclonal pesada chain), disulfide with human- Mus musculus monoclonal light chain, dimer cadena), disulfuro con la cadena de Mus musculus-luz monoclonal, dímero

Nogo-A es una proteína que viene codificada por el gen RTN4 y es la proteína asociada a la mielina con mayor efecto inhibitorio del sistema central. Nogo-A, forma parte de la familia proteica Nogo, que está compuesto por Nogo-A, Nogo-B y Nogo-C, estas proteínas están asociadas al retículo endoplasmático y están involucradas en la secreción neuroendocrina y en el transporte transmembrana en las células del sistema neuroendocrino.

Es una proteína transmembrana constituida por dos dominios inhibidores, uno denominado Nogo-66 que se encuentra en el dominio externo, y otro llamado amino-Nogo que se localiza en la cara interna de la membrana celular. Nogo-66 es el dominio más caracterizado, y ejerce su efecto inhibitorio uniéndose a su receptor, el receptor NgR.. Ambos dominios ejercen su papel inhibitorio sobre las neuronas vecinas, aunque amino-Nogo también es capaz de interaccionar con el astrocito favoreciendo la aparición de la cicatriz glial alrededor de la zona de la lesión.

Por tanto, la posibilidad de bloquear el efecto inhibitorio de esta proteína tras el daño neuronal y de sus dos dominios (amino-nogo y nogo-66) tiene gran importancia en la protección y restauración de las neuronas

Receptor nogo-A y Nogo-66 en la esclerosis lateral amiotrófica.

Teng FY, Tang BL.

J Cell Mol Med. Aug 2008; 4:1199-204. DOI: 10.1111/j.1582-4934.2008.00351.x.

Nogo/reticulon (RTN) -4 ha sido fuertemente implicado como un marcador de enfermedad de la motoneurona enfermedad amiotrófica lateral esclerosis (ALS). Nogo isoformas, incluyendo Nogo-A, ectópicamente se expresan en el músculo esquelético de modelos de ratón de ALS y los pacientes y su niveles de correlación con la severidad de la enfermedad. La noción de una participación directa de Nogo-A en la etiología de la ALS es apoyada por los hallazgos que reduce denervación muscular y prolonga la supervivencia, mientras que la sobreexpresión de Nogo-A desestabiliza terminales nervio motor y promueve la denervación Nogo-A eliminación en ratones. Otro intrigante y algo paradójica, reciente hallazgo reveló que enlace del receptor Nogo-66 (NgR) por agonísticas o antagónicos péptidos derivados de 66 Nogo protege contra p75 Neurotrofina receptor (p75(NTR))-muerte de motoneurona dependientes. Ligando por NgR podría resultar en un compromiso posterior de p75(NTR), y esta asociación podría impedir pro-apoptóticas señalización por éste. Entender la intrincada interacción entre isoformas Nogo, NgR y p75(NTR) en la progresión de la enfermedad de ALS pueden proporcionar información importante, terapéuticamente explotable.